L'immortalité est le désir chéri de l'humanité. Et d'un point de vue scientifique, ce n'est pas a priori irréalisable. La question repose sur le mécanisme du vieillissement: les cellules se dégradent-elles d'elles-mêmes, accumulent des «déchets», ou est-ce génétiquement déterminé. Dans ce dernier cas, le «programme de la mort» est théoriquement désactivé. Les vers nématodes trouveront-ils l'interrupteur?
Rappelez-vous que toutes les formes de vie maintiennent un environnement d'auto-guérison au niveau moléculaire. Cependant, avec le temps, il cesse d'être maintenu et des dommages aux structures cellulaires se produisent, appelés stress oxydatif.
Depuis un demi-siècle, les scientifiques tentent de comprendre pourquoi le «changement de régime» se produit et la production d'espèces réactives de l'oxygène - les radicaux libres, par exemple, augmente dans le corps.
Des études sur le métabolisme des nématodes ont montré que lorsque le niveau d'oxydation diminue, la durée de vie des parasites ascaris augmente. Dans certaines expériences, c'est presque deux fois le "standard".
Et avec l'aide de l'analyse ADN, il a été possible de découvrir que le vieillissement s'accompagne de quelques changements au niveau génétique. Par exemple, le gène p16INK4a a été localisé chez la souris, qui est capable d'affecter la régénération; il est devenu actif avec l'âge, conduisant à une dégradation cellulaire.
Le problème est qu'il est plutôt problématique de lier les troubles métaboliques à certains mécanismes spécifiques, aléatoires ou génétiquement déterminés. «Dans de tels cas, il est très difficile de dire où est la cause et où est l'effet», explique le biochimiste Brian Kennedy de l'Université de Washington.
Cela signifie que tous les processus négatifs ci-dessus au niveau moléculaire peuvent accompagner le vieillissement et non le provoquer.
Au cours de plusieurs études, il a déjà été possible d'établir que des changements dans l'expression de certains gènes (c'est-à-dire dans leur activité) peuvent affecter la vie de l'organisme. Cependant, il n'y avait aucune certitude que ces régions d'ADN particulières soient responsables du vieillissement «réel».
Et maintenant, les biologistes moléculaires de Stanford, dirigés par Stuart Kim, affirment que pour la première fois, ils ont pu obtenir des preuves directes de l'existence de «programmes de vieillissement» génétiques. Un rapport sur ces travaux a été publié dans la revue Cell.
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Les scientifiques ont effectué une analyse comparative complète de l'expression des gènes chez les nématodes jeunes et vieux. Environ un millier de différences ont été identifiées, qui, cependant, étaient principalement contrôlées par seulement trois facteurs de transcription - ELT-3, ELT-5 et ELT-6.
Ces protéines servent de sorte de "tumblers" qui déclenchent la transmission d'informations héréditaires en activant ou en désactivant des gènes individuels. Et l'algorithme de leur travail chez les vieux et les jeunes vers était très différent.
Mais comment vérifier ce qui contrôle les facteurs de transcription eux-mêmes - l'accumulation de mutations nuisibles ou le programme héréditaire? Pour ce faire, les chercheurs ont exposé les vers à plusieurs types d'effets nocifs - stress oxydatif, infection par des virus et exposition aux radiations.
Rien, cependant, n'a affecté l'expression des trois protéines clés. Sur la base des résultats obtenus, les scientifiques ont conclu que le déclenchement des mécanismes de vieillissement est dû à des facteurs génétiques. «Il y a des instructions dans le génome du ver», explique le Dr Kim.
Pour tester à nouveau l'hypothèse «héréditaire», les Américains ont neutralisé l'expression de deux facteurs (ELT-5 et ELT-6) chez les vers âgés. En conséquence, les personnes exposées à l'intervention ont vécu une fois et demie plus longtemps que leurs homologues normaux.
L'auteur principal de l'étude appelle le processus de modification du travail des gènes «dérive développementale» et l'associe à la reproduction: «Les facteurs de transcription ELT-3, ELT-5 et ELT-6 peuvent jouer un rôle important dans le développement d'un jeune nématode, mais après avoir rempli leur fonction ils cessent tout simplement de travailler comme ils le devraient - dès que l’âge de la procréation a pris fin.
Cependant, selon le Dr Kennedy, sur la base des données obtenues, il est impossible d'exclure sans équivoque l'influence des «débris» cellulaires et d'autres mécanismes génétiques (différents de ceux identifiés). Le corps est une chose complexe.
Il existe également d'autres versions. En particulier, nous avons déjà écrit sur les tentatives de recherche de «gènes vieillissants» chez les nématodes. Ensuite, les scientifiques sont arrivés à la conclusion que le vieillissement est un programme génétique, mais il se manifeste précisément par l'accumulation de débris cellulaires.
D'autre part, les résultats du groupe de Stanford sont quelque peu cohérents avec les données d'une autre expérience - cette fois chez l'homme. Elle a été menée par un groupe de gérontologues du Pacific Health Research Institute, dirigé par Bradley Willcox. Un rapport sur ces travaux a été publié dans la revue PNAS.
Des scientifiques hawaïens ont étudié les combinaisons génétiques de 213 personnes âgées de plus de 95 ans et sont parvenus à la conclusion qu'une certaine mutation de l'un des gènes (appelée FOXO3A) augmente de deux à trois fois les chances de survivre au jalon centenaire. «Si vous avez hérité de cette combinaison, considérez que vous remportez le jackpot», explique le Dr Willcox.
Ainsi, l'hypothèse sur la base héréditaire du vieillissement semble se confirmer. Et c'est encourageant. En ce sens que si les gènes correspondants peuvent être isolés, il sera également possible de les neutraliser.
Le professeur Kim, par exemple, est très optimiste. Il est sûr que «l'élixir de jeunesse» peut être complètement synthétisé si une analyse comparative des complexes moléculaires d'une personne âgée et d'un jeune est effectuée - par analogie avec les vers nématodes.
