Le cerveau des animaux peut aider à tester les hypothèses sur la cause de la maladie.
La maladie d'Alzheimer est considérée comme la forme la plus courante de démence. Selon l'Organisation mondiale de la santé, en 2015, il y avait près de 30 millions de personnes avec ce diagnostic dans le monde. Les changements cérébraux comme ceux qui indiquent la maladie d'Alzheimer ne se trouvent pas uniquement chez les humains. Par exemple, une étude des gènes du lémurien gris de la souris a permis de révéler certaines des caractéristiques de l'effet des répétitions d'ADN Alu sur le risque de développer la maladie.
Les auteurs de la nouvelle étude, acceptée pour publication dans la revue Neurobiology of Aging, ont d'abord découvert des signes de la maladie d'Alzheimer dans le cerveau de chimpanzés. Pour ce faire, ils ont analysé à titre posthume le cerveau de 20 singes âgés de 37 à 62 ans. En moyenne, à l'état sauvage, les chimpanzés vivent jusqu'à 33–37 ans, en captivité, ils peuvent vivre jusqu'à 70 ans.
Les principales caractéristiques de la maladie chez l'homme sont l'apparition de plaques amyloïdes et d'enchevêtrements neurofibrillaires dans les tissus cérébraux.
Les plaques amyloïdes se forment lorsque des amas de peptide Aβ42 forment des plis bêta plats. Les enchevêtrements neurofibrillaires sont composés de protéines tau surphosphorylées. Cette protéine est associée au travail des microtubules intracellulaires. Une phosphorylation excessive rend la protéine insoluble et elle ne peut plus accomplir ses tâches. Avec la prolifération des plaques amyloïdes et des enchevêtrements neurofibrillaires, moins de cellules cérébrales sont capables de fonctionner normalement.
Des plaques et des structures qui précèdent la formation d'enchevêtrements neurofibrillaires ont été retrouvées dans le cerveau de 12 singes sur 20. Dans le même temps, comme chez l'homme, avec l'âge, le cerveau accumule de plus en plus de manifestations de la maladie. Les chercheurs ont examiné plusieurs régions du cerveau de chaque singe: le cortex préfrontal (champs de Brodmann 9 et 10), le gyrus temporal moyen (champ 21) et les régions de l'hippocampe CA1 et CA3.
Les scientifiques ne sont pas convaincus que ces manifestations affectent les capacités cognitives des singes de la même manière que chez les humains. Au cours de la vie de ces chimpanzés, aucun test spécial n'a été effectué. Cependant, cette étude et d'autres études sur le cerveau des animaux peuvent aider à confirmer ou à réfuter l'hypothèse selon laquelle les plaques amyloïdes et les enchevêtrements neurofibrillaires ne sont pas une cause, mais un «effet secondaire» de la maladie.
Natalia Pelezneva
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