Le roman dystopique Brave New World d'Aldous Huxley, écrit en 1931, parle de pilules (drogues) "soma" qui changent l'humeur d'une personne et agissent comme des antidépresseurs modernes. Deux décennies après la publication du livre, les scientifiques ont commencé à développer de véritables antidépresseurs. Mais pourquoi ces médicaments sont-ils vraiment efficaces? Quel effet ont-ils sur le cerveau humain?
Comment les antidépresseurs sont apparus
Pour la première fois, le lien entre la dépression et la fonction cérébrale n'a été découvert par les scientifiques qu'en 1951. Une équipe médicale de New York a découvert des changements inattendus dans l'humeur et le comportement des patients tuberculeux après avoir reçu un médicament appelé iproniazide. Les gens qui souffraient beaucoup sont soudainement devenus heureux.
Les scientifiques ont rapidement réalisé qu'il y avait un lien entre la dépression et la fonction cérébrale, et ils ont développé des médicaments pour aider à gérer la dépression et l'apathie. Depuis lors, des millions d'Américains sont devenus dépendants des antidépresseurs. Par exemple, l'un des plus populaires, mis en vente en 1998, est le Prozac.
Comment fonctionnent les antidépresseurs
Pour savoir exactement quel effet ces médicaments ont sur le cerveau humain, des scientifiques des universités de Yale et de Manchester ont décidé d'étudier comment les antidépresseurs modifient les connexions entre les différentes régions du cerveau. Selon les scientifiques, les antidépresseurs devraient renforcer les connexions dans la zone responsable de l'attention et des émotions, et affaiblir celles dans la zone responsable de la dépression clinique, de l'apathie et de «l'auto-absorption».
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Pour tester leur hypothèse, les chercheurs ont mené une expérience. Ils ont examiné les données IRM des patients déprimés une semaine après le début des antidépresseurs. Ensuite, à l'aide de l'apprentissage automatique, les connexions de l'ensemble du cerveau ont été analysées, ainsi que les connexions de zones spécifiques du cortex et des structures sous-corticales entre elles.
En effet, dès que les patients prenaient pour la première fois des antidépresseurs avec sérotonine, le médicament renforçait les connexions entre les réseaux cérébraux responsables de l'attention. En même temps, il a affaibli les connexions entre les zones de travail passif du cerveau. Dans le cas du placebo, cet effet n'a pas été atteint. Fait intéressant, des changements de liaison ont été observés avant même que l'humeur des patients ne s'améliore.
L'affaiblissement des liens est indiqué en bleu, rouge - Gain.
Selon les experts, puisque les processus dans le cerveau commencent à se produire avant l'apparition de l'effet thérapeutique des antidépresseurs, l'IRM peut aider à déterminer si un médicament particulier agit pour supprimer la dépression chez une personne en particulier. Les scientifiques prévoient d'étudier le travail des antidépresseurs populaires, car c'est à l'aide d'une image des connexions cérébrales que vous pouvez déterminer si elles sont vraiment efficaces.
Des décennies de recherche ont montré qu'il existe un lien entre la sérotonine et l'autisme. Il y a environ 10 ans, cela a conduit les scientifiques à tester des antidépresseurs qui augmentent les niveaux de sérotonine en bloquant sa propagation dans les neurones comme un remède possible contre l'autisme. Cependant, dans plusieurs études, des antidépresseurs comme la fluoxétine (Prozac) se sont révélés inefficaces pour réduire les manifestations de l'autisme.
Alexandre Bogdanov
