Deux équipes de scientifiques ont indépendamment découvert que même au début de l'épidémie actuelle d'Ebola, le virus a muté et a commencé à mieux infecter les cellules humaines.
La forte flambée de l'épidémie d'Ebola, qui a commencé en 2013 et a balayé les pays d'Afrique de l'Ouest, n'est pas encore terminée, mais a déjà intrigué les spécialistes. Auparavant, la maladie n'affectait pas plus de quelques centaines de personnes, mais cette fois il y en avait des dizaines de milliers. Le virus a atteint les grandes villes et, à en juger par les dernières données, a rapidement muté. Deux articles publiés par le magazine Cell en parlent à la fois.
La première publication a été écrite par des équipes de biologistes de Harvard, dirigées par Pardis Sabeti et par Jeremy Luban de l'Université du Massachusetts. Ils ont analysé les génomes des virus Ebola isolés de 1489 patients africains lors de l'épidémie de 2013-2016. Il a constaté qu'en mars 2014, lorsque le problème a commencé à s'installer (et environ trois mois après la notification du premier cas), deux souches distinctes pouvaient être détectées.
Dans l'un d'entre eux, un acide aminé a été remplacé dans la glycoprotéine de l'enveloppe virale - dans la région requise pour son interaction avec la membrane de la cellule hôte. Bientôt, le mutant a complètement remplacé la souche concurrente. Les auteurs n'ont pas eu accès au travail avec un virus dangereux, ils n'ont donc pas été en mesure de mener des expériences directes pour savoir si la souche mutante est plus virulente. Cependant, ils ont fait des expériences indirectes en construisant des analogues artificiels de vrais virus portant les gènes correspondants des deux souches. La forme mutante de ce modèle a infecté la culture cellulaire beaucoup plus efficacement que celle d'origine.
Des chercheurs européens, les auteurs du deuxième article, Jonathan Ball de l'Université de Nottingham, Etienne Simon-Lorière de l'Institut Pasteur et leurs collègues sont arrivés à peu près aux mêmes conclusions. Ils ont utilisé leur propre ensemble d'échantillons de sang provenant de 1 610 personnes fiévreuses, trouvant également une mutation dans la glycoprotéine correspondante. Indépendamment des scientifiques américains, ils ont également expérimenté des virus modèles, mais l'équipe a utilisé différentes cultures cellulaires.
En particulier, ils ont découvert qu'après avoir muté, le virus s'était aggravé en infectant les cellules de son hôte clé précédent, la chauve-souris Hypsignathus monstrosus, mais mieux chez l'homme. Les auteurs ont trouvé un certain nombre d'autres mutations qui peuvent augmenter la virulence de la nouvelle souche par rapport aux humains.
Dans le même temps, les deux scientifiques sont extrêmement prudents sur le fait que ce sont des mutations et l'émergence d'une nouvelle souche qui ont provoqué une épidémie inhabituelle de la maladie en Afrique en 2013-2016. Le rôle clé a peut-être été joué par la première libération enregistrée d'une fièvre rare et dangereuse dans les grandes régions métropolitaines, où la propagation du virus est beaucoup plus rapide et il est beaucoup plus difficile de la limiter.
Sergey Vasiliev
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