Une équipe internationale de scientifiques a établi l'existence dans le corps du rat d'un système d'une sorte de «mini-cerveaux» capable de supprimer la sensation de douleur en bloquant l'excitation des neurones individuels. S'il peut être confirmé que des mécanismes similaires existent dans le corps humain, cela conduira à la création de nouveaux analgésiques efficaces.
Les concepts modernes disent que la sensation de douleur survient lorsque le système nerveux central (moelle épinière et cerveau) perçoit certains signaux. Cependant, dans une nouvelle étude, les scientifiques ont pu prouver que le système nerveux périphérique joue un rôle important dans ce processus.
Le système nerveux périphérique comprend les nerfs crâniens qui partent du cerveau, ainsi que les nerfs spinaux ou spinaux qui proviennent de la colonne vertébrale. L'une des tâches principales du système nerveux périphérique est d'assurer la communication entre le corps et le monde extérieur. Le rôle principal dans ce processus appartient aux neurones sensoriels, appelés afférents. Ils transmettent des informations au système nerveux central à partir de récepteurs situés dans les organes sensoriels.
Dans le même temps, le corps contient également des neurones ou des nocicepteurs spécialisés, qui ne sont activés que lorsque des stimuli peuvent endommager ou endommager les tissus du corps humain. Ils sont situés dans les organes internes ou dans la peau et sont activés lorsque l'influence externe dépasse un certain seuil d'excitabilité. Après avoir reçu un signal d'effet dangereux des nocicepteurs, le système nerveux central traite ce signal et déclenche des réponses somatiques, autonomes et comportementales qui fournissent des réponses adaptatives aux stimuli de la douleur.
Les impulsions de douleur sont transportées par les neurones sensoriels vers une partie spécifique du cerveau appelée thalamus. Il s'agit d'une sorte de mise en scène dans laquelle se déroule le processus de redistribution des informations qui proviennent des sens. Le thalamus contient plusieurs noyaux. Dans le cas où ces informations sur la douleur, avant d'entrer dans le cortex sensoriel des hémisphères cérébraux, pénètrent dans des noyaux sensoriels spécifiques, une personne peut alors déterminer exactement où elle souffre. Dans le cas où des informations traversent des noyaux non spécifiques, la douleur est sourde et mal localisée.
Les impulsions pénètrent dans les noyaux sensoriels spécifiques par les fibres de myéline et dans les noyaux non spécifiques, respectivement, par les fibres non myéliniques. La première méthode a été nommée néospinothalamique et elle est plus jeune en termes d'évolution.
Dans l'une des publications scientifiques spécialisées de 1965, les travaux du psychologue canadien Ronald Melzak ont été publiés en co-auteur avec le neuroscientifique Patrick Wall. Dans l'article, les auteurs ont tenté de formuler une théorie des portes de contrôle. Selon les scientifiques, l'impulsion est transmise par les neurones sensoriels de la moelle épinière non seulement aux cellules qui conduisent au thalamus, mais également aux neurones inhibiteurs, qui empêchent la poursuite de l'avancée du signal. Dans le cas où la force de l'impulsion de la douleur est suffisamment puissante, les neurones inhibiteurs sont bloqués et le signal entre dans le cerveau. Dans le même temps, l'excitation de ces neurones se produit dans le cas de la réception d'autres types d'impulsions par contact, vibration ou pression. Plus une personne ressent de la pression ou du toucher, plus la douleur s'émousse.
Dans le système nerveux périphérique, des circuits logiques similaires existent. Certaines parties de la moelle épinière comprennent non seulement des fibres C et Aδ, mais également des fibres Aβ qui conduisent des impulsions non douloureuses. Ils bloquent la fonction des nocicepteurs, empêchant les signaux de passer plus loin, ou tout se passe exactement le contraire. La théorie de la porte de contrôle explique ainsi comment la sensation de douleur peut être réduite. Par exemple, si vous frottez un endroit meurtri, l'inconfort s'émousse. La stimulation électrique anesthésique est basée sur ce principe, qui est réalisée à l'aide d'électrodes.
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De plus, Melzak a suggéré que le cerveau lui-même est capable de contrôler la sensation de douleur. En raison de l'activation de l'aqueduc sylvien, une analgésie se produit, ce qui provoque l'activation des voies nerveuses descendantes, qui suppriment l'excitation des nocicepteurs de la moelle épinière. Le cerveau peut déterminer les impulsions de douleur auxquelles il faut réagir et celles qui peuvent être ignorées.
Dans une nouvelle étude, publiée relativement récemment, les scientifiques ont tenté de prouver que les nœuds nerveux du système périphérique peuvent également contrôler la transmission des impulsions de douleur. Ces nœuds, appelés ganglions du système périphérique, sont des amas de neurones qui remplissent des fonctions spécifiques, dans ce cas, sensorielles. Les chercheurs ont découvert que dans les ganglions, les cellules nerveuses sont impliquées dans la synthèse des protéines nécessaires à la synthèse d'un acide aminé spécial GABA.
L'acide γ-aminobutyrique ou GABA est le neurotransmetteur le plus important du système nerveux central, qui remplit la fonction d'inhibition. Lorsque cet acide atteint le site de contact des neurones, un blocage des impulsions se produit entre ces cellules. Dans le passé, il était généralement admis que cet acide n'est caractéristique que du système nerveux central, mais il est maintenant devenu évident qu'il remplit également des fonctions de neurotransmetteur dans le système nerveux périphérique. Comme le note Nikita Gamper, les ganglions sont une sorte de «mini-cerveaux» qui décident d'envoyer des signaux de douleur plus loin dans le cerveau ou de les bloquer.
Des études chez le rat ont montré que l'acide aminobutyrique réduit considérablement le niveau de douleur inflammatoire et neuropathique. Cependant, on ne sait pas si quelque chose de similaire existe dans le corps humain. Si un tel système existe, il permettra aux scientifiques de l'appliquer au développement de nouveaux analgésiques.
