Récemment, une autre mutation putative qui conduit au vieillissement précoce a été découverte - dans le gène nsd1. Plusieurs dizaines de ces gènes sont déjà connus. En théorie, le blocage de ces régions du génome pourrait ralentir le vieillissement et prolonger la vie. Mais l'interférence avec le génome peut entraîner d'autres conséquences désagréables. Cependant, cela n'empêche pas les scientifiques. Des expériences sur la désactivation des gènes du vieillissement sont actuellement menées dans plusieurs laboratoires à la fois. Ce qui en sort.
Jeunes vieux
La première publication sur le gène putatif du vieillissement est parue en 1996 dans la revue Science. Ses auteurs, des scientifiques du Japon et des États-Unis, ont étudié les personnes atteintes du syndrome de Werner - dans cette maladie, le corps s'use deux fois plus vite que d'habitude et une personne de quarante ans en a quatre-vingts. Les chercheurs ont attiré l'attention sur une mutation du gène WRN situé sur le huitième chromosome. On a supposé qu'à cause de cela, certains processus importants dans le corps étaient perturbés, ce qui accélère le vieillissement.
Quelques années plus tard, la supposition était en partie confirmée. Seuls ceux qui ont deux copies du gène mutant WRN souffrent vraiment du syndrome de Werner. Cependant, il peut difficilement être considéré comme un gène vieillissant au sens littéral du terme: c'est un médiateur qui affecte d'autres parties de l'ADN.
C'est parce que WRN fabrique une protéine qui maintient la structure et l'intégrité de l'ADN humain. Chacun de ses défauts (et ils sont inévitables s'il y a une mutation dans ce gène) modifie les mécanismes de réplication et de restauration de la molécule endommagée. Ceci, à son tour, affecte le travail d'autres régions du génome, y compris celles associées au vieillissement.
Plus vieux que ses années
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Le gène du récepteur de la mélanocortine de type I (MC1R), récemment découvert par des scientifiques néerlandais, britanniques et chinois, a été mis en doute. Ils ont mis en corrélation les génomes de 2 693 personnes âgées avec les manifestations externes de l'âge reflétées dans leurs photographies.
Après avoir analysé plus de huit millions de polymorphismes nucléotidiques uniques - des différences dans la séquence d'ADN d'un seul nucléotide en taille, il a été établi que ceux du gène MC1R sont associés à des signes externes de vieillissement. Ainsi, les personnes possédant deux copies du variant mutant MC1R semblent, en moyenne, deux ans plus âgées que leur âge réel.
Deux ans semble être un peu. Cependant, si les porteurs de la mutation fument, visitent trop souvent les lits de bronzage et ne mènent pas le mode de vie le plus sain, alors l'écart entre l'âge apparent et réel augmente, préviennent les auteurs de l'étude.
Le variant mutant du gène nsd1 agit de manière similaire. Selon des scientifiques canadiens et britanniques, ceux qui en ont reçu une copie de chacun des parents vieillissent plus vite que leurs pairs.
Vieillissement contagieux
Le gène CD36, découvert l'année dernière par des généticiens américains, joue également un rôle important dans le processus de vieillissement. Apparemment, il est responsable de l'arrêt de la division cellulaire, ce qui signale sa mort imminente.
En examinant les cellules sénescentes, les scientifiques ont remarqué l'activité inhabituelle du CD36. Pour l'étudier plus en détail, nous avons mené deux expériences. Dans le premier, 15 pour cent des jeunes cellules saines en culture ont été modifiés afin que le gène CD36 fonctionne plus efficacement. En conséquence, ils ont cessé de se diviser et ont montré des signes évidents de vieillissement. De plus, d'autres cellules en culture avec un gène normal en ont été infectées.
Dans la deuxième expérience, les généticiens ont conservé une culture de cellules sénescentes dans une solution nutritive pendant un certain temps, puis des cellules plus jeunes ont été placées à sa place. Ceux-ci, à leur tour, ont soudainement cessé de partager, comme s'ils adoptaient les qualités des anciens «locataires». Ceci est confirmé par des expériences sur des fibroblastes de la peau et des poumons. Mais pourquoi cela se produit n'est pas clair, admettent les auteurs de l'étude.
Le gène s'est éteint, la jeunesse s'est étendue
Des scientifiques suisses expérimentent le gène PUM2. Dans les cellules jeunes, la protéine qu'elle produit est essentielle à la synthèse peptidique. Mais chez les personnes âgées, il se transforme en un obstacle sérieux: ses molécules s'emmêlent et empêchent l'ARN de transmettre des instructions du noyau aux parties de la cellule où les protéines sont collectées.
Ainsi, l'une des «victimes» de PUM2 est la substance MFF, qui est importante pour l'utilisation des mitochondries endommagées. Le fait est que le contenu de ces stations d'énergie cellulaire, à l'exception de l'ATP et des déchets, ne quitte jamais ses limites. Lorsque les mitochondries s'usent, une sorte de trous se forment en eux, à travers lesquels des molécules agressives s'infiltrent dans le cytoplasme de la cellule, endommageant l'ADN de la cellule et provoquant des interruptions dans son travail. Les jeunes cellules font face à de tels accidents grâce au MFF, divisant les mitochondries en morceaux et digérant les fragments endommagés. Dans les cellules plus anciennes, cela est empêché par PUM2. En conséquence, les cellules vieillissent plus rapidement et meurent.
Si PUM2 est désactivé ou coupé de l'ADN à temps, le vieillissement ralentira, ont suggéré et bloqué ce gène dans les vers nématodes. Les mitochondries de toutes les cellules sont devenues plus jeunes et les animaux ont vécu beaucoup plus longtemps que leurs homologues non modifiés. Mais avec les souris, cette technique n'était pas si efficace. Les mitochondries ne sont devenues plus jeunes que dans les cellules intestinales.
L'étape suivante consiste en des expériences avec des cultures de cellules humaines. Les chercheurs espèrent trouver un moyen plus sûr de réduire la quantité de protéines produites par PUM2 sans modification du génome.
Alfiya Enikeeva
