Les études objectives de l'homosexualité chez les personnes sont difficiles à mener. Il n'y a pas de critères fiables pour déterminer dans quelle mesure une personne d'une population est réellement attirée par les membres du même sexe.
Toutes les études sont menées sur des échantillons où les participants eux-mêmes déclarent leur orientation sexuelle. Cependant, dans de nombreuses sociétés, en particulier dans les sociétés religieuses conservatrices, il peut encore être difficile et souvent mortel de reconnaître son choix. Par conséquent, dans la question de l'étude des caractéristiques biologiques de l'homosexualité, les scientifiques sont contraints de se contenter d'échantillons relativement restreints de représentants de plusieurs groupes ethniques vivant en Europe, aux États-Unis et en Australie. Dans un tel environnement, il est difficile d'obtenir des données fiables.
Néanmoins, au fil des années de recherche, suffisamment d'informations se sont accumulées pour l'admettre: les homosexuels sont nés, et ce phénomène est courant non seulement chez les humains, mais aussi chez d'autres animaux.
La première tentative d'estimation du nombre d'homosexuels dans la population a été faite par le biologiste américain et pionnier de la sexologie Alfred Kinsey. Entre 1948 et 1953, Kinsey a interviewé 12 000 hommes et 8 000 femmes et évalué leurs habitudes sexuelles sur une échelle de zéro (100% hétérosexuel) à six (homosexuel pur). Il estime qu'environ dix pour cent des hommes de la population sont «plus ou moins homosexuels». Plus tard, des collègues ont déclaré que l'échantillon de Kinsey était biaisé et que le pourcentage réel d'homosexuels était plus probable de trois à quatre pour les hommes et d'un ou deux pour les femmes.
Les sondages modernes des résidents des pays occidentaux confirment en moyenne ces chiffres. En 2013-2014 en Australie, deux pour cent des hommes interrogés ont déclaré être homosexuels, en France - quatre, au Brésil - sept. Chez les femmes, ces valeurs se sont généralement avérées être une fois et demie à deux fois inférieures.
Achille tendant à la flèche blessée Patrocle, vase peint à figures rouges, vers 500 av.
Existe-t-il des gènes de l'homosexualité?
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Les études sur les familles et les couples jumeaux, qui se poursuivent depuis le milieu des années 80, indiquent que l'homosexualité a une composante héréditaire. Dans l'une des études statistiques pionnières sur ce sujet, menée par le psychiatre Richard Pillard (qui est lui-même gay), la probabilité que le frère d'un homme homosexuel soit également homosexuel était de 22%. Le frère d'un homme hétérosexuel n'était gay que quatre pour cent du temps. D'autres sondages similaires ont montré des rapports de cotes similaires. Cependant, la présence de frères ayant des préférences similaires n'indique pas nécessairement l'héritabilité de ce trait.
Des informations plus fiables sont fournies par des études sur des jumeaux monozygotes (identiques) - des personnes ayant les mêmes gènes - et leur comparaison avec des jumeaux dizygotes, ainsi qu'avec d'autres frères et sœurs, et avec des enfants adoptés. Si un trait a une composante génétique importante, il sera plus fréquent chez les jumeaux identiques en même temps que chez tout autre enfant.
Le même Pillard a mené une étude sur 56 jumeaux mâles monozygotes, 54 dizygotes et 57 fils adoptifs, à partir de laquelle il a été conclu que la contribution de l'hérédité à l'homosexualité est de 31 à 74%.
Des études ultérieures, y compris une enquête couvrant tous les jumeaux suédois (3826 paires de jumeaux monozygotes et dizygotes du même sexe), ont affiné ces chiffres - apparemment, la contribution de la génétique à la formation de l'orientation sexuelle est de 30 à 40%.
À la suite d'entretiens, Pillard et quelques autres chercheurs ont constaté que la présence d'autres parents homosexuels parmi les homosexuels correspond plus souvent à la lignée maternelle. De cela, il a été conclu que le «gène de l'homosexualité» est situé sur le chromosome X. Les premières expériences de génétique moléculaire, en analysant la liaison des marqueurs sur le chromosome X, ont indiqué la région Xq28 comme un élément cible possible. Cependant, les études ultérieures n'ont pas confirmé ce lien, ni confirmé l'héritage de l'homosexualité par la lignée maternelle.
Les expériences avec le chromosome sexuel ont été suivies par des tests de liaison de marqueurs à l'échelle du génome, qui suggéraient que les locus sur les chromosomes 7, 8 et 10 étaient liés à l'homosexualité.
L'analyse la plus ambitieuse de ce type a été menée relativement récemment par Alan Sanders et l'associé de Pillard, J. Michael Bailey. À la suite de l'analyse, la région Xq28 est à nouveau apparue sur la scène, ainsi que le locus génétique situé près du centromère du huitième chromosome (8p12).
Sanders a par la suite mené la première recherche à l'échelle du génome d'associations d'homosexualité chez les hommes atteints de polymorphismes nucléotidiques (SNP). Une telle analyse est plus informative en raison du fait que le polymorphisme peut pointer vers un gène spécifique, tandis que l'analyse de liaison pointe vers une région chromosomique, qui peut inclure des centaines de gènes.
Les deux candidats marqueurs issus du travail de Sanders se sont révélés sans rapport avec les recherches précédentes. Le premier d'entre eux est apparu sur le 13e chromosome dans la région non codante entre les gènes SLITRK5 et SLITRK6. La plupart des gènes de ce groupe sont exprimés dans le cerveau et codent pour des protéines responsables de la croissance des neurones et de la formation de synapses. La deuxième variante a été trouvée sur le chromosome 14 dans la région non codante du gène TSHR du récepteur de l'hormone thyréostimuline.
Les données contradictoires obtenues dans les études ci-dessus signifient, probablement, seulement que des «gènes d'homosexualité» existent, mais ils n'ont pas encore été trouvés de manière fiable.
Cette fonctionnalité est peut-être si multifactorielle qu'elle est codée par de nombreuses variantes, dont la contribution de chacune est très faible. Cependant, il existe d'autres hypothèses pour expliquer l'attirance innée pour les personnes du même sexe. Les principaux sont l'effet des hormones sexuelles sur le fœtus, le «syndrome du petit frère» et l'influence de l'épigénétique.
Hormones et cerveau
Le développement du cerveau fœtal selon un modèle «masculin» ou «féminin» semble être influencé par la testostérone. Une grande quantité de cette hormone pendant certaines périodes de grossesse agit sur les cellules du cerveau en développement et détermine le développement de ses structures. La différence dans la structure du cerveau (par exemple, le volume de certaines zones) plus tard dans la vie détermine les différences de comportement entre les sexes, y compris les préférences sexuelles. Ceci est étayé par des cas de changement d'orientation sexuelle chez les personnes atteintes de tumeurs cérébrales dans l'hypothalamus et le cortex préfrontal.
Les études des structures cérébrales montrent une différence dans le volume des noyaux hypothalamiques chez les hommes hétérosexuels et homosexuels.
La taille du noyau hypothalamique antérieur chez la femme est en moyenne plus petite que chez l'homme. Le développement partiel du cerveau des hommes homosexuels selon le type «féminin» est également indiqué par la taille comparable de l'adhérence antérieure du cerveau, qui est plus importante chez les femmes et les hommes homosexuels. Néanmoins, chez les hommes homosexuels, le noyau suprachiasmatique de l'hypothalamus était également élargi, dont la taille ne diffère pas chez les hommes et les femmes. Cela signifie que l'homosexualité ne s'explique pas seulement par la prédominance de certaines propriétés «féminines» du cerveau, le «cerveau homosexuel» a ses propres caractéristiques uniques.
Les anticorps et le cerveau
En 1996, les psychologues Ray Blanchard et Anthony Bogaert ont constaté que les hommes homosexuels ont souvent plus de frères aînés que les hommes hétérosexuels. Ce phénomène a reçu l'orientation sexuelle, l'ordre de naissance fraternel et l'hypothèse immunitaire maternelle: Une revue du nom effet d'ordre de naissance fraternel, qui peut être vaguement traduit par «syndrome du jeune frère».
Au fil des années, les statistiques se sont maintes fois confirmées, y compris sur des populations d'origine non occidentale, ce qui a fait soumettre ses auteurs une hypothèse comme principale expliquant le phénomène de l'homosexualité. Néanmoins, les critiques de l'hypothèse soulignent qu'en réalité elle n'explique qu'un ou deux cas d'homosexualité sur sept.
On suppose que la base du «syndrome du petit frère» est la réponse immunitaire de la mère contre les protéines associées au chromosome Y. Ce sont probablement des protéines qui sont synthétisées dans le cerveau précisément dans les départements associés à la formation de l'orientation sexuelle et énumérés ci-dessus. À chaque grossesse ultérieure, la quantité d'anticorps contre ces protéines augmente dans le corps de la mère. L'effet des anticorps sur le cerveau entraîne une modification des structures correspondantes.
Les scientifiques ont analysé les gènes du chromosome Y et identifié quatre principaux candidats responsables de l'immunisation de la mère contre le fœtus - les gènes SMCY, PCDH11Y, NLGN4Y et TBL1Y. Plus récemment, Bogart et ses collègues ont testé deux d'entre eux à titre expérimental (protocadhérine PCDH11Y et neuroligine NLGN4Y). Les mères dont le plus jeune fils a une orientation homosexuelle présentaient dans le sang une concentration plus élevée d'anticorps dirigés contre la neuroligine 4. Cette protéine est localisée dans la membrane postsynaptique aux sites de contacts interneuronaux et est probablement impliquée dans leur formation.
"Le Baiser", peinture d'un vaisseau à figures rouges, maître de Briseis, vers 480 avant JC.
Hormones et épigénétique
Les marqueurs épigénétiques - modification chimique de l'ADN ou des protéines qui lui sont associées - forment le profil d'expression génique et créent ainsi une sorte de «deuxième couche» d'informations héréditaires. Ces modifications peuvent apparaître à la suite d'influences environnementales et même être transmises à la progéniture en une ou deux générations.
L'idée que l'épigénétique joue un rôle important dans la formation du comportement homosexuel a été motivée par le fait que même chez les jumeaux monozygotes, le plus haut niveau de concordance (la même manifestation d'un trait) n'était que de 52%. Dans le même temps, dans de nombreuses études, l'influence des conditions environnementales après la naissance - éducation et autres choses - sur la formation de l'homosexualité n'a pas été enregistrée. Cela signifie que la formation de certains types de comportement est plutôt influencée par les conditions de développement intra-utérin. Nous avons déjà mentionné deux de ces facteurs - la testostérone et les anticorps maternels.
La théorie épigénétique suggère que l'influence de certains facteurs, en particulier les hormones, entraîne une modification du profil d'expression génique dans le cerveau en raison de modifications des modifications de l'ADN. Malgré le fait que les jumeaux à l'intérieur de l'utérus devraient être également exposés aux signaux de l'extérieur, en réalité ce n'est pas le cas. Par exemple, les jumeaux ont différents profils de méthylation de l'ADN à la naissance.
L'une des confirmations de la théorie épigénétique, quoique indirectement, était les données sur l'inactivation sélective du chromosome X chez les mères de fils homosexuels. Les femmes ont deux chromosomes X dans leurs cellules, mais l'un d'eux est inactivé au hasard précisément en raison de modifications épigénétiques. Il s'est avéré que dans certains cas, cela se produit de manière directionnelle: le même chromosome est toujours inactivé, et seules les variantes génétiques qui y sont présentées sont exprimées.
L'hypothèse de William Rice et de ses collègues suggère que les marqueurs épigénétiques responsables de l'homosexualité sont transmis avec les cellules germinales du père ou de la mère. Par exemple, certaines modifications de l'ADN qui existent dans l'œuf et déterminent le développement du modèle de comportement «femelle», pour une raison quelconque, ne sont pas effacées lors de la fécondation et sont transmises au zygote mâle. Cette hypothèse n'a pas encore été confirmée expérimentalement, néanmoins, les auteurs vont la tester sur des cellules souches.
Homosexualité et évolution
Comme on peut le voir à partir des statistiques données au début de l'article, un certain pourcentage d'homosexuels est systématiquement présent dans différentes populations. De plus, des comportements homosexuels ont été enregistrés pour un millier et demi d'espèces animales. En fait, la véritable homosexualité, c'est-à-dire la tendance à former des couples homosexuels stables, s'observe chez un nombre beaucoup plus restreint d'animaux. Le mouton est un modèle mammifère bien étudié. Environ huit pour cent des mâles chez les moutons sont impliqués dans des relations homosexuelles et ne manifestent aucun intérêt pour les femelles.
Chez de nombreuses espèces, le même sexe remplit certaines fonctions sociales, par exemple, il sert à affirmer la domination (cependant, chez les personnes de certains groupes, il sert les mêmes objectifs). De même, dans les sociétés humaines, les épisodes de relations sexuelles avec des membres du même sexe ne sont pas nécessairement révélateurs d'homosexualité. Les sondages montrent que de nombreuses personnes qui ont eu des épisodes similaires dans leur vie se considèrent hétérosexuelles et ne sont pas incluses dans les statistiques.
Pourquoi ce type de comportement a-t-il persisté dans le processus d'évolution?
Puisque l'homosexualité a une base génétique, certaines variantes génétiques continuent d'être transmises de génération en génération, sans être rejetées par la sélection naturelle.
Grâce à cela, le phénomène de l'homosexualité a été appelé le «paradoxe darwinien». Pour expliquer ce phénomène, les chercheurs ont tendance à penser qu'un tel phénotype est une conséquence de l'antagonisme sexuel, c'est-à-dire de la «guerre des sexes».
La «guerre des sexes» implique qu'au sein d'une même espèce, des représentants de sexes différents utilisent des stratégies opposées visant à accroître le succès reproducteur. Par exemple, il est souvent plus rentable pour les hommes de s'accoupler avec des femmes autant que possible, alors que pour les femmes, c'est une stratégie trop coûteuse et même dangereuse. Par conséquent, l'évolution peut choisir les variantes génétiques qui fournissent une sorte de compromis entre les deux stratégies.
La théorie de la sélection antagoniste développe l'hypothèse de l'antagonisme sexuel. Cela implique que les options désavantageuses pour un sexe peuvent être si bénéfiques pour un autre qu'elles persistent encore dans la population.
Par exemple, une augmentation du pourcentage d'individus homosexuels chez les hommes s'accompagne d'une augmentation de la fécondité des femmes. De telles données ont été obtenues pour de nombreuses espèces (par exemple, N + 1 a parlé d'expériences sur les coléoptères). La théorie est également applicable aux humains - des scientifiques italiens ont calculé que toutes les données disponibles sur la compensation de l'homosexualité masculine de certains membres du genre par une augmentation de la fertilité féminine s'expliqueraient par l'héritage de seulement deux locus génétiques, dont l'un doit être situé sur le chromosome X.