10 Gènes Inhabituels Et Pour Quoi Ils Sont Programmés - Vue Alternative

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10 Gènes Inhabituels Et Pour Quoi Ils Sont Programmés - Vue Alternative
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Le monde des gènes est infini et mystérieux, comme l'espace. Cet infini seul existe à l'intérieur et a gouverné le comportement et l'histoire humaine pendant plus longtemps que nous ne le savons tous (scientifiques compris). Des découvertes récentes ont montré que les gènes sont très étroitement liés à nos émotions, et certains d'entre eux sont trop amicaux avec les virus. Parfois, ce sont des virus eux-mêmes. Ils permettent de transmettre les rêves, les dépendances et les traumatismes liés à la drogue de génération en génération. De plus, les gènes deviennent dramatiques comme cause de mystères - par exemple, dans la lutte contre la mort au dernier moment, ils exercent une ténacité qui devient complètement étrange.

10. Forme du cerveau comme un homme de Néandertal

Il y a environ 40 000 ans, les Néandertaliens ont cessé d'exister. Grâce au métissage, nombre de leurs gènes continuent de vivre chez les humains modernes.

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Des études récentes ont révélé les effets des Néandertaliens sur la couleur des cheveux humains, l'immunité et le comportement de sommeil. En 2018, les scientifiques ont porté leur attention sur le cerveau. On soupçonne que les Néandertaliens avaient un cerveau allongé. Leurs méninges étaient en forme de ballon de football, contrairement aux têtes de basket Homo sapiens. Puisque le cerveau de Néandertal fossilisé n'a jamais été trouvé, il pourrait avoir n'importe quelle forme. La chose la plus proche de la rétro-ingénierie d'un organe éteint est d'étudier les porteurs vivants de l'ADN de Néandertal. L'équipe a scanné les têtes de plus de 4500 Européens et sept crânes de Néandertal. Le résultat a montré que les porteurs ont souvent un cerveau légèrement plus long. Les deux porteurs de gènes avaient également des têtes plus longues. UBR4 et PHLPP1 sont associés aux cellules cérébrales et se manifestent dans des parties importantes du cerveau responsables du langage,planification, fonctions motrices et mémoire.

Malgré les similitudes, le couple aurait évolué différemment et pourrait même être responsable des différences de comportement sous-jacentes entre les deux espèces.

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9. Bonheur génétique

En 2014, les chercheurs ont pris au sérieux les pays heureux. En ce qui concerne les sentiments chaleureux et les sourires, les pays scandinaves, en particulier le Danemark, sont en tête de liste. De nombreux facteurs non génétiques affectent également le bonheur, notamment la qualité du sommeil, les relations et la réussite personnelle. Cependant, les chercheurs se sont demandé combien de personnes heureuses pouvaient vivre dans des pays entiers.

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L'étude a examiné la proximité et les gènes de personnes de plus de 100 pays pour voir à quel point leur ADN était similaire à celui des homosexuels danois. Incroyablement, plus un pays est proche du Danemark, plus il est élevé dans le classement du bonheur. Des pays aussi éloignés que Madagascar et le Ghana se classent plus haut dans le département des événements tristes. Une des raisons pourrait être une mutation dans un gène associé à la sérotonine, le «produit chimique du bonheur». Mais un groupe de chercheurs controversé a découvert que les personnes atteintes de la mutation génique étaient plus susceptibles de déclarer leur mécontentement. Une étude de 2014 a révisé les résultats dans cette perspective et testé des personnes dans 30 pays pour la présence du gène. Fait intéressant, le Danemark et les Pays-Bas voisins avaient le moins de gènes mutés. L'Italie, qui avait le taux de mutation le plus élevé, arrive en dernière position (le plus malheureux des 30 pays).

8. Les frontières de l'autisme sont simplement floues

Une étude de 2016 a révélé que les mêmes gènes qui prédisposent les personnes à l'autisme semblent également régir les compétences sociales dans la population générale.

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Fondamentalement, on a supposé qu'il n'y avait pas de point de coupure clair entre la fin de la population autiste et le début de la population générale. La supériorité dans l'empathie, le charme et la capacité de se faire des amis est largement jugée par la qualité de l'éducation d'une personne et l'étendue de sa pratique sociale. Cependant, il semblerait que ces traits dépendent également du nombre de variantes de gènes de risque d'autisme qu'une personne possède. Cela ne veut pas dire que nous sommes tous un peu autistes. Cela signifie que des facteurs qui étaient auparavant entièrement associés à l'autisme ont également un fort impact sur la communication sociale - et cela brouille les lignes qui pourraient être utilisées pour dire si une personne a ces gènes ou non. Tout le monde est à risque car 30% du génome (tout le code génétique) est divisé entre les influences génétiques sur le spectre et la communication sociale.

7. Création d'une biobanque

La biobanque britannique est le rêve d'un généticien. Il contient des informations médicales, notamment des échantillons de salive, de sang et d'urine provenant de près de 500 000 personnes.

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En 2018, des chercheurs se sont tournés vers la biobanque pour rechercher un gène appelé FGF21. Ce méchant est associé au désir de consommer plus de sucre et d'alcool. Bien que la banque ait fourni suffisamment de matériel génétique pour fournir des réponses concrètes au fonctionnement du FGF21, elle confond encore plus les choses. Même les experts ont été surpris, il est vite devenu clair que le FGF21 joue également un rôle dans la réduction de la graisse corporelle, malgré son habitude d'encourager les collations. Dans le même temps, le gène a montré un autre côté désagréable. Certaines mutations provoquent une hypertension artérielle, un risque accru de diabète de type 2 et, ironiquement, une taille trop large. Le gène FGF21 est un excellent exemple de la complexité et de la controverse de la recherche génétique. Au moins, il y a un juste milieu. La découverte du maillon inférieur de la graisse corporelle peut aider à développer une nouvelle lignée génétique de médicaments pour le traitement de l'obésité.

6. Gène triste

La biobanque britannique a aussi son propre coin de tristesse. En 2018, les chercheurs ont utilisé les gènes de 487647 patients pour rechercher la tristesse. En effet, les résultats ont montré que la génétique affecte la fréquence à laquelle les gens se sentent socialisés et seuls.

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En fait, l'étude a trouvé 15 régions de gènes qui peuvent rendre une personne seule et triste. Comprendre la solitude n'est pas un passe-temps sophistiqué pour les scientifiques. Cette condition était associée à la mort prématurée et à l'obésité dans 15 régions. Si ce dernier affecte une personne seule, les résultats montrent que le poids peut devenir plus gérable lorsque la solitude compte également. Bien sûr, la tristesse peut également être causée par des facteurs environnementaux, tels que la perte, avoir des moments difficiles ou ne pas avoir d'amis. Mais une étude de 2018 a révélé que jusqu'à 5% de la solitude peut être un héritage génétique indésirable. De tels gènes peuvent également expliquer pourquoi certaines personnes sont des champions ermites qui aiment une vie solitaire. Ressemble à,ils sont moins affectés par le besoin génétique de communication.

5. Poussière virale

Le corps humain abrite un gène à deux faces. Il s'appelle ADAR1 et a un travail très important. ADAR1 nous protège des maladies auto-immunes qui surviennent lorsque le corps s'attaque à lui-même.

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En 2018, une étude a révélé que ce gène précieux sert également de gardien viral. Il agit généralement comme un flic viral et arrête de nombreux virus. Mais au moment où un petit nombre se rapproche, ADAR1 fait quelque chose d'alarmant. Il injecte secrètement des intrus à l'intérieur, malgré les radars du système immunitaire du corps. Lorsque les scientifiques ont effectué des tests, ils ont constaté que la bizarrerie, heureusement, n'était pas trop forte. À l'aide de la rougeole, ils ont infecté les tissus de test. Les cellules dont le gène avait été exclu ont très vite trahi la présence du virus au niveau du système immunitaire. Les cellules ADAR1 peuvent transporter 1000 morceaux d'ARN viral double brin dans le corps. Mais alors le système immunitaire commence à attaquer. Cela peut sembler plus sûr sans le gène. Mais sans cela, le corps devient vulnérable à de terribles maladies auto-immunes.

4. HK2 - dépendance héréditaire

Environ 5 à 10% de la population mondiale est porteuse d'un ancien virus. Il y a des milliers d'années, un rétrovirus est entré dans le pool génétique humain et a laissé des traces dans notre ADN. Ceux qui ont le virus HK2 dans leur pool génétique font face à un risque particulier de comportement addictif.

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En 2018, des scientifiques ont mené une étude approfondie impliquant plusieurs pays et des patients atteints du VIH ou de l'hépatite C. Fait intéressant, ceux qui ont contracté le VIH par le partage d'aiguilles sont 2,5 fois plus susceptibles d'avoir HK2 que les patients qui sont devenus VIH. positif pour d’autres raisons, comme les rapports sexuels non protégés. Ceux qui ont contracté l'hépatite C en utilisant des aiguilles étaient 3,6 fois plus susceptibles de tolérer le HK2 que ceux qui étaient infectés d'une manière non liée à la drogue. Avant cette étude, il a été constaté que des traces virales pouvaient être trouvées dans un gène appelé RASGRF2. Malheureusement, ce hêtre joue un rôle crucial dans la libération de dopamine, un neurotransmetteur profondément associé au circuit du plaisir cérébral. HK2 semble affecter le gène de la dopamine, incitant les gens à répéter des comportements agréables et addictifs.

3. Gène du sommeil

La plupart des mammifères passent par différentes phases pendant le sommeil. Les humains et les souris passent par une étape appelée mouvement oculaire rapide (REM), au cours de laquelle ils rêvent.

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En 2018, les chercheurs ont joué avec les gènes pour voir quels gènes sont nécessaires pour le REM et, par extension, les rêves. Un neurotransmetteur appelé acétylcholine était déjà connu pour aider le cerveau à passer du sommeil non paradoxal au sommeil paradoxal. Le cerveau possède 16 types de récepteurs cellulaires avec lesquels ce neurotransmetteur peut se lier. Pour savoir lesquels sont responsables du déclenchement du REM après l'activation de l'acétylcholine, les chercheurs ont retiré ces gènes de chacun. Ils les ont retirés un par un du cerveau des souris et ont observé ce qui se passait. Certains récepteurs n'avaient rien à voir avec REM. Lorsqu'elles ont été retirées, les souris ont bien dormi et ont fait de merveilleux rêves. Les choses sont devenues intéressantes lorsque les gènes des récepteurs Chrm1 et Chrm3 ont été coupés. La perte de l'un d'entre eux a entraîné une réduction du sommeil et une perturbation du régime REM. Lorsque les deux ont été retirés, les souris ne pouvaient pas entrer dans le REM. Fait intéressant, dans le passé, on pensait qu'un cerveau exempt de REM entrerait dans un état mortel, mais des souris sans rêves ont survécu.

2. Traumatisme héréditaire

L'épigénétique permet aux étiquettes chimiques d'apparaître et de disparaître de l'ADN, modifiant le code génétique à mesure que l'environnement change. Cela rend l'ADN flexible sans le changer constamment.

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Ironiquement, il transmet également une partie du traumatisme humain à ses fils et petits-enfants. Un bon exemple est celui des soldats qui ont survécu aux camps de prisonniers de guerre confédérés pendant la guerre civile américaine. Vers la fin de la guerre de 1864, les conditions dans le camp étaient dures. Les enfants que les prisonniers avaient avant la guerre ne présentaient pas de statistiques inhabituelles, de même que les enfants non nés des prisonniers. Les filles des prisonniers de guerre, avant ou après la guerre, n'ont pas non plus montré les résultats des effets néfastes. Cependant, bien qu'ils n'aient jamais souffert, comme leurs pères, les fils nés de prisonniers de guerre après la guerre avaient un taux de mortalité de 11%. En particulier, ils souffraient de taux plus élevés d'hémorragie cérébrale et de cancer. De toute évidence, il y a des changements épigénétiques dans le chromosome Y masculin, mais personne ne comprend le processus exact d'héritage du traumatisme. C'est vraiment une surprise. Lorsqu'un embryon de mammifère se développe, il perd rapidement certains ADN paternels, y compris des zones liées à un traumatisme épigénétique.

1. Gènes activés par la mort

En 2016, l'une des découvertes génétiques les plus étranges a été découverte. Intrigués par des études antérieures suggérant que certains gènes sont temporairement restés vivants chez l'homme après la mort, les chercheurs ont mené une étude approfondie.

Les résultats étaient stupéfiants. Ils ont trouvé plus de 1000 gènes vivants dans des cadavres. De manière surprenante, leur activité a augmenté dès le décès. Pour le moment, des tests n'ont été effectués que sur des souris et des zèbres, mais le résultat est toujours remarquable. Plus de 500 gènes de souris ont fonctionné à pleine capacité pendant une journée entière après la mort. Chez un zèbre, 548 gènes étaient pleinement fonctionnels en quatre jours. En y regardant de plus près, quelque chose d'étrange a été découvert. Tous les gènes appartenaient à un groupe qui est activé lors d'une urgence. En d'autres termes, au cours de la vie d'une personne ou d'un animal, les gènes reconnaissent le stress et l'infection comme des urgences. Il est encore plus étrange que certains n'existent que pour créer un embryon. Cela pourrait être la dernière tentative du corps pour survivrecombattre la mort en tant qu'infection et essayer de se régénérer avec les gènes de l'embryon. Cette dernière position est fausse. En plus du fait que la mort ne peut être inversée, le plus sombre

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